Comprar vitamina b - 12 16

+

Vitamina B12 Fondo La vitamina B 12 es el descriptor genérico para aquellos compuestos que exhiben corrinoides cualitativamente la actividad biológica de cianocobalamina. Los principales cobalaminas con acción fisiológica son hidroxicobalamina, metilcobalamina y deoxyadenosylcobalamin. La vitamina B 12 es necesaria para la síntesis de ácidos grasos en la mielina y, en combinación con ácido fólico, para la síntesis de ADN. El consumo adecuado de vitamina B12 es esencial para la función normal de la sangre y la función neurológica. Se puede almacenar en el hígado durante muchos años. La vitamina B 12 se puede convertir en cualquiera de los dos coenzimas de cobalamina que son activos en los seres humanos; metilcobalamina y 5-deoxyadenosylcobalamin. La vitamina B 12 es un cofactor para las enzimas sintasa de metionina y L-metilmalonil-CoA mutasa y está implicado en la conversión de la homocisteína en metionina y de L-metilmalonil-coenzima A (CoA) a succinil-CoA. En la deficiencia de vitamina B 12, ácido fólico se puede acumular en el suero como resultado de la desaceleración de la vitamina B 12 metiltransferasa dependiente. Aunque hay algunas fuentes de origen vegetal de la vitamina B12. tales como ciertas algas y las plantas expuestas a la acción bacteriana o contaminados por el suelo o insectos, los seres humanos obtienen casi toda su vitamina B 12 de alimentos de origen animal. Alrededor del 25% de la vitamina B12 viene de carnes rojas (Baghurst et al 2000). Para adultos y niños, alrededor del 30% y 50%, respectivamente, es a partir de la leche y los productos lácteos (Cobiac et al 1999). La absorción de la vitamina B12 es ahora conocido por ser más complejo que lo que se pensaba. En los alimentos, metil-, deoxyadenosyl-, o hidroxocobalamina se unen a las enzimas presentes en la carne y otros alimentos de origen animal. La cobalamina es liberado por la acción del ácido y la pepsina que digieren la proteína de unión en el estómago (normal). La cobalamina liberada forma un complejo estable con aglutinante R, una glicoproteína secretada en la saliva o por el estómago. Mientras tanto, el factor intrínseco (FI), una glicoproteína de 50 kDa que se une a la cobalamina, es secretada después de una comida por las células parietales del estómago. Sin embargo, la unión de cobalamina a IF no se produce en el estómago como se pensaba debido a su afinidad es muy baja a pH ácido. Los aglutinantes R se degradan en parte en el duodeno por las proteasas pancreáticas. La cobalamina se une entonces IF con alta afinidad en el entorno más alcalino. A diferencia de las carpetas de investigación, si no es digerido por las enzimas pancreáticas. La vitamina B 12 de la vía biliar también se puede combinar con SI. la formación de un ciclo enterohepático. La vitamina B 12 - SI complejo luego pasa sin cambios por el intestino delgado y se absorbe en el íleon terminal mediante endocitosis después de la unión a un receptor específico de membrana 460 kDa IF. El receptor sólo se une la vitamina B 12 que se adjunta a IF y no se une a la vitamina B 12 análogos. La vitamina B 12 de absorción aumenta con el aumento de admisión (Adams et al 1971, Chanarin 1979). Se absorbe a velocidades variables de diferentes alimentos que van desde 11% a partir de hígado, 24-40% de los huevos y la trucha, a más de 60% de carne de cordero y de pollo (Doscherholmen et al 1975, 1978, 1981, Heyssel et al 1966). La baja tasa de absorción del hígado se relaciona probablemente con muy alto contenido de hígado de B12. No se han publicado estudios sobre la carne roja, carne de cerdo o productos lácteos o pescado que no sea la trucha, por lo que el ajuste sea prudente para la biodisponibilidad del 50% de los adultos sanos con función gástrica normal fue asumido en el desarrollo de los requisitos de admisión. Si las personas consumen grandes cantidades de alimentos naturalmente ricos en vitamina B12. la tasa de absorción sería menor. La vitamina B12 añadido a los alimentos (por ejemplo, las bebidas, los análogos de carne o leche de soja) en forma cristalina tiene una tasa de absorción similares si se añaden en cantidades bajas (Ross 1952). Otras pérdidas se producen a través de la piel y a través de reacciones metabólicas. Requisitos para la vitamina B 12 pueden ser afectados por la edad, aunque no todos los estudios confirman. (Van Asselt et al 1996). El efecto de la edad puede actuar a través de la influencia del aumento de los niveles de gastritis atrófica (Krasinski et al1986) o la reducción de la acidez gástrica (Scarlett et al 1992). Las tasas de gastritis atrófica en los ancianos que van desde 10 hasta 30% han sido reportados en Australia (Andrews et al 1967), los EE. UU. (Hurwitz et al 1997, Krasinski al 1986 et) y Escandinavia (Johnsen et al 1991). En virtud de la utilización de la vitamina B 12 puede presentarse en las personas con defectos genéticos, incluyendo supresiones o defectos en MMA CoA mutasa, transcobalamina II o enzimas en la ruta cobalamina adenosylation. La vitamina B12 puede producir síntomas hematológicos, neurológicos o del intestino. Los efectos hematológicos son indistinguibles de la deficiencia de folato. Incluyen una variedad de efectos generalmente asociados con la anemia, como la palidez de la piel, disminución de la energía y la tolerancia al ejercicio, fatiga, falta de aire y palpitaciones. El problema de fondo es la interferencia con la síntesis de ADN que conduce a la producción de eritrocitos anormalmente grandes. Las complicaciones neurológicas están presentes en aproximadamente el 75-90% de las personas con deficiencia franca. Estas complicaciones parecen estar inversamente relacionada con la aparición de los síntomas hematológicos (Healton et al 1991, Savage et al 1994). Ellos incluyen alteraciones sensoriales en las extremidades, trastorno motor y los cambios cognitivos de la pérdida de memoria a la demencia, con o sin cambio de estado de ánimo. También puede haber alteraciones visuales, la impotencia y la alteración de control del intestino y de la vejiga. Un estudio realizado por Louwman et al (2000) indicó que la deficiencia de cobalamina en la ausencia de signos hematológicos también puede afectar a la función cognitiva en la adolescencia. Los indicadores que están disponibles para estimar las necesidades de vitamina B12 incluyen la respuesta hematológica, así como medidas de suero o plasma de la vitamina B12. MMA. homocisteína, ácido formiminoglutámico, propionato y methylcitrate y holo-transcobalamina II. respuestas hematológicas que han sido evaluados incluyen el aumento de la hemoglobina, hematocrito y recuento de eritrocitos o disminuciones en MCV o un aumento óptimo en los números de reticulocitos. De éstos, MCV tiene uso limitado debido a los 120 días necesarios para ver el cambio, y mientras los eritrocitos, la hemoglobina y el hematocrito son robustos que son difíciles de cambiar Sin embargo, el recuento de reticulocitos es útil a medida que aumenta en respuesta a la dieta son evidentes dentro de las 48 horas y llegan un pico en 5-8 días. Suero o plasma de vitamina B 12 refleja tanto la ingesta y almacena pero los niveles aceptables se puede mantener durante algún tiempo después de la deficiencia se debe a la liberación compensatoria de la vitamina B 12 a partir de tejidos. Los bajos niveles serían, sin embargo, representan la deficiencia a largo plazo o una baja ingesta crónica. MMA exhibe una gama de cuatro veces en la población normal, pero se eleva cuando el suministro de vitamina B 12 es baja o cuando la absorción se ve afectada (Joosten et al 1996). niveles elevados de MMA se pueden reducir por la administración de vitamina B 12 (Joosten et al 1993, Naurath et al 1995, Norman Morrison 1993, Pennypacker et al 1992). A medida que la elevada presencia de MMA representa un cambio específico de la vitamina B 12, MMA es el indicador preferido de la vitamina B12 de estado. Sin embargo, no hay suficientes datos disponibles para utilizar niveles de MMA para establecer recomendaciones dietéticas. la concentración de homocisteína cambia en respuesta a los niveles de vitamina B12, pero no es específico de la vitamina B12. responder también a folato o vitamina B6 estado o ambos, y ácido formiminoglutámico también cambia con el nivel de folato. Propionato y methylcitrate tanto responden a los cambios en el estado de la vitamina B 12 (Allen et al 1993), sin embargo, no ofrecen ventajas sobre las MMA. Medidas de holotranscobalamina II no son lo suficientemente robusta como para poder realizar una evaluación de las necesidades. Las recomendaciones de la etapa de vida y género Los bebés Justificación: La EAR para la lactancia se estableció mediante la adición de la cantidad media secretada en la leche (0,33 mg / día) a las EAR materna. y redondeando hacia arriba. El RDI se estableció suponiendo un CV de 10% para la EAR. madres veganos necesitarán la suplementación de la lactancia en cantidades suficientes para garantizar un suministro adecuado para ellos y sus hijos. Nivel máximo de ingesta No hay datos suficientes para permitir la configuración de un UL. No hay evidencia de que los niveles actuales de ingesta de alimentos y suplementos representan un riesgo para la salud. No se observaron efectos adversos han sido asociados con el exceso de vitamina B 12 ingesta de alimentos o suplementos en individuos sanos. Hay pruebas débiles de estudios en animales que la vitamina B12 puede potenciar los efectos de los productos químicos cancerígenos (Day et al 1950, Georgadze 1960, Kalnev et al 1977, Ostryanina 1971), pero otros estudios contradicen esta (Rogers 1975). La aparente falta de toxicidad podría relacionarse con la capacidad del cuerpo para disminuir la absorción en respuesta a un consumo elevado. Como no hay datos de dosis-respuesta, sin UL se puede ajustar. referencias Adams JF, Ross SK, Mervyn RL, Boddy K, Rey P. La absorción de cianocobalamina, la coenzima B12. metilcobalamina y la hidroxocobalamina en diferentes niveles de dosis. Scand J Gastroenterol 1971; 6: 249-52. Adams JF. La correlación de suero y orina vitamina B 12. Br Med J 1970; 1: 138-9. Allen RH, Stabler SP, betaína Lindenbaum J. Serum, N, N-dimetilglicina y los niveles de N-metilglicina en pacientes con cobalamina y la deficiencia de folato y errores innatos del metabolismo relacionados. Metabolism1993; 42: 1448-60. Andrews GR, Haneman B, Arnold BJ, Booth JC, Taylor K. gastritis atrófica en las personas de edad. Australas Ann Med 1967; 16: 230-5. Baghurst KI, Registro SJ, el consumo de carne roja P. Leppard en Australia: la ingesta, la composición de nutrientes y cambia con el tiempo. Aust J Nutr Diet 2000; 57 (4) Supl: S1-S36. Baker, SJ, Jacob E, Rajan KT, Swaminathan SP. La vitamina B12 durante el embarazo y el puerperio Br J Med 1962; 1: 1658-1661. Berlín H, R Berlín, Brante G. El tratamiento oral de las anemias perniciosas con altas dosis de vitamina B12 sin factor intrínseco Acta Med Scand 1968; 184: 247-58. Chanarin I. El anemias megaloblásticas, 2ª ed. Oxford: Blackwell Scientific, 1979. Cobiac L, J syrette, Registro S. Los productos lácteos en la dieta australiana - Resultados de la Encuesta Nacional de Nutrición 1995/6. Un informe de la Corporación Dairy Australia, Adelaide: CSIRO. 1999. Día PL, Payne LD, Comedor JS. procarcinogénicos efecto de la vitamina B12 en ratas p-Dimetilaminoazobenceno alimentados. Proc Soc Exp Biol Med 1950; 74: 854-7. Doscherholmen A, J McMahon, Ripley D. La vitamina B 12 de absorción de los huevos. Proc Soc Exp Biol Med 1975.149: 987-90. Doscherholmen A, J McMahon, Ripley D. La vitamina B 12 de absorción de la carne de pollo. Am J Clin Nutr 1978; 31: 825-30. Doscherholmen A, J McMahon, Ripley D. La vitamina B 12 de absorción de los peces. Proc Soc Exp Biol Med 1981; 167: 480-4. Alimentación y Nutrición del Consejo: Instituto de Medicina. Tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, ácido fólico, vitamina B 12. El ácido pantoténico, biotina y colina. Washington DC: National Academy Press, 1998. Georgadze GE. Efecto de la vitamina B1 y B 12 en la inducción del crecimiento maligno en hámsters. Vopr Onkol 1960; 6: 54-8. Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, aspectos Lindenbaum J. neurológicos de la deficiencia de cobalamina. Medicina (Baltimore) 1991; 70: 229-45. Heinrich HC. base metabólica de la diagnosis y terapia de la deficiencia de vitamina B 12 Semin Hematol 1964; 1: 199-249. Heyssel RM, Bozian RC, WJ Darby, Bell MC. La vitamina B12 rotación en el hombre. La asimilación de la vitamina B 12 a partir de alimentos naturales por el hombre y estimaciones de las necesidades diarias mínimas. Am J Clin Nutr 1966; 18: 176-84. Un Hurwitz, Brady DA, Schaal SE, Samloff IM, Dedon J, Ruhl CE. la acidez gástrica en los adultos mayores. JAMA 1997; 278: 659-62. Johnsen R, Berensen B, Staume B, Forde OH, Bostad L, Burhol PG. Prevalencia de los hallazgos endoscópicos e histológicos en sujetos con y sin dispepsia Br Med J 1991; 302: 749-52. Joosten E, Lesaffre E, R. Reizler son diferentes intervalos de referencia para el ácido metilmalónico y homocisteína total necesaria en las personas de edad avanzada? Eur J Haematol 1996; 57: 222-6. Joosten E, Pelemans W, P Devos, Lesaffre E, W Goossens, Criel A, Verhaeghe R. La cobalamina absorción y suero de homocisteína y ácido metilmalónico en sujetos ancianos con bajos cobalamina sérica. Eur J Haematol 1993; 51: 25-30. Kalnev VR, Rachkus I, Kanopkaite SI. Influencia de la metilcobalamina y cianocobalamina en el proceso neoplásico en ratas. Pzrikl Biochim Mikrobiol 1977; 13: 677. Krasinski SD. Russel RM, Samloff IM, Jacob RA, Dallal GE, McGandy RB, Hatz SC. gastritis atrófica fúndica en una población anciana: Efecto sobre la hemoglobina y varios indicadores nutricionales en suero. J Am Soc Geriatr 1986; 34: 800-6. Un Loria, Vaz Pinto-A, Arroyo P, Ramírez-Mateos C, anemia Sánchez-Medal L. nutricional. 6. almacenamiento hepática fetal de metabolitos en la segunda mitad del embarazo. J Pediatr 1977; 9: 569-73. Louwman MW, van Dusseldorp M, van de Vijver FJ, Thomas CM, Schneede J, Ueland PM, Refsum H, van Staveren WA. Los signos de deterioro de la función cognitiva en los adolescentes con el estado de cobalamina marginal. Am J Clin Nutr 2000; 72: 762-9. Mollin DI, GI Ross. La vitamina B 12 concentraciones de suero y la orina de las normales y de pacientes con anemias megaloblásticas y otras enfermedades. J Clin Pathol 1952; 5: 129-39. Muir M, origen Landon M. endógeno de las cobalaminas microbiológicamente inactivo (análogos de cobalamina) en el feto humano. Br J Haematol 1985; 61: 303-6. Naurath HJ, Josten E, R Riezler, Stabler SP, Allen RH, Lindenbaum J. Efectos de la vitamina B12. folato y vitamina B6 suplementos en personas de edad avanzada con concentraciones normales séricos de vitamina. Lancet 1995: 346: 85-9. Norman EJ, JA Morrison. Investigación de poblaciones de edad avanzada para la cobalamina (vitamina B12), la deficiencia mediante el ensayo del ácido metilmalónico urinario por cromatografía de gases acoplada a espectrometría de masas. Am J Med 1993; 94: 589-94. Ostryanina AD. Efecto de la vitamina B 12 en la inducción de tumores en la piel del ratón. Patol Fiziol Eksperoim Terapiya 1971; 15: 48-53. Pennypacker LC, Allen RH, Kelly JP, Matthews LM, Grigsby L, Kaye K, J Lindenbaum, Stabler SP. Alta prevalencia de deficiencia de cobalamina en pacientes ambulatorios de edad avanzada. J Am Soc Geriatr 1992; 40: 1197-204. Rogers AE. Efectos variables de una dieta alta en grasas lipoprobe deficientes en carcinógenos químicos en ratas. Cancer Res 1975; 35: 2469-74. Salvaje D, Gangaidzo I, Lindenbaum J. La vitamina B12 es la causa principal de anemia megablastic en Zimbabwe. Br J Haematol 1994: 86: 844-50. Scarlett JD, Lee H, O'Dea K. unido a proteína disminuye la absorción de cobalamina en los ancianos Am J Hematol 1992; 39: 79-83. Specker BL, Negro A, L Allen, F. Morrow concentraciones leche baja están relacionados con bajas concentraciones de suero en las mujeres vegetarianas y a la aciduria metilmalónica en sus bebés. Am J Clin Nutr 1990; 52: 1073-6. Trugo NM, Sardinha F. La cobalamina y la capacidad de fijación de cobalamina en la leche humana. Nutr Res 1994; 14: 22-33. Van Asselt DZ, van den Broek WJ, Lamers CB, Corstens FH, Hoefnagels WH. la absorción libre y unida a proteínas cobalamina en sujetos de mediana edad y mayores sanos. J Am Soc Geriat 1996; 44: 949-53. Vaz Pinto A, V Torras, Dsandoval JF, Dillman E, Mateos CR, Córdoba MS. ácido fólico y vitamina B 12 determinación en el hígado fetal. Am J Clin Nutr 1975; 28: 1085-6.